تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ژن موتور پروتئین های کاینزین-1 و kif1b? در عصب سیاتیک رت های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت

پژوهش حاضر با هدف بررسی mrna kif1b? و کاینزین-1 در نرون های حسی و حرکتی بافت نخاع رت های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت در پی تمرین استقامتی انجام گردید. بدین منظور، 28 سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به طور تصادفی در چهار گروه هفت تایی: دیابتی تمرین کرده (dt)، دیابتی تمرین نکرده (dc)، سالم تمرین کرده (ht) و سالم تمرین نکرده (hc) قرار گرفتند. جهت القا دیابت، از روش تزریق درون صفاقی محلول stz ( mg/kg45) استفاده گردید. 2هفته پس از تزریق stz، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط (70-60 درصد vo2max) به مدت 6 هفته اجرا گردید. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نرون های حسی و حرکتی l4-l6 بافت نخاع استخراج گردید. بیان mrna kif1b? و کاینزین-1 نیز به روش real time-pcr بررسی شد. نتایج پژوهش حاضر نشان داد نروپاتی دیابت منجر به افزایش mrna kif1b? و کاینزین-1 در نرون های حسی (به ترتیب 005/0=p و 001/0=p) و حرکتی در گروه dc گردید (به ترتیب 001/0=p و 001/0=p). به علاوه، تمرین منجر به کاهش معنی دار mrna kif1b? و کاینزین-1 در نرون های حسی (به ترتیب 04/0=p و 001/0=p) و حرکتی (به ترتیب 001/0=p و 001/0=p) و سطوح گلوکز خون در گروه dt در مقایسه با گروه dc گردید (001/0=p). همچنین تمرین استقامتی منجر به افزایش mrna kif1b? و کاینزین-1 در نرون های حرکتی (به ترتیب 001/0=p و 001/0=p) و mrna کاینزین-1 در نرون های حسی در گروه ht گردید (001/0=p). نتایج پژوهش حاضر نشان می دهد یکی از عوامل احتمالی درگیر در اختلال انتقال آکسونی در نروپاتی دیابت، می تواند ناشی از تنظیم افزایشی mrna kif1b? و کاینزین-1 در نرون های حسی و حرکتی رت های دیابتی شده توسط stz باشد و تمرین استقامتی می تواند به عنوان یک راهبرد غیردارویی، این افزایش را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.